甲狀腺疾病在美國影響著大約12%人群的健康，而且很多患者甚至并不知道自己已經(jīng)患��；甲狀腺的過度活化或活力不足會引發(fā)一系列問題，包括體重增加或降低、情緒改變甚至不育；在兒童中活性不足的甲狀腺往往是致命性的，這就是為何要在新生兒出生時對甲狀腺功能檢查的原因之一。

盡管甲狀腺疾病比較流行而且有時候會引發(fā)嚴重的副作用，研究人員通過不斷研究來解釋和這種產(chǎn)生激素的腺體的諸多問題，近日刊登于國際雜志theJournalofBiologicalChemistry上的一項研究論文中，來自德國萊比錫大學的研究人員就對此進行了一一解釋，相關研究也為開發(fā)新型療法治療甲狀腺疾病，比如格雷夫斯病等疾病提供了新的線索。

甲狀腺是一個激素工廠，在正常情況下“工廠領班”?即發(fā)號施令的分子就是促甲狀腺激素分子（thyroid-stimulatinghormone，TSH），這種激素可以吸附到甲狀腺細胞表面的受體上，從而誘發(fā)一系列信號的產(chǎn)生來刺激腺體泵出甲狀腺激素。然而有時候自身抗體就會在本質上冒充促甲狀腺激素，進而吸附到受體上來哄騙甲狀腺產(chǎn)生比機體所需量更大的甲狀腺激素，此外受體自身也會產(chǎn)生遺傳性或獲得性的突變來誘發(fā)過多或過少激素的產(chǎn)生。

這項研究中，研究人員AntjeBruser表示，在很多激素受體系統(tǒng)中，激素都會直接激活受體蛋白，文章中我們揭示了腎上腺素如何激活β腎上腺素能受體；以糖蛋白激素受體為例，這種家族蛋白包括甲狀腺受體，其可以結合細胞外的激素，而細胞內的激活子則會誘導受體蛋白的結構性改變，從而誘發(fā)細胞內信號級聯(lián)反應的激活。

如今研究人員通過進行細胞研究闡明，受體家族會翻轉自身的開關，這樣他們就可以利用相關的研究數(shù)據(jù)來設計新型藥物抑制相關疾病的發(fā)生，比如在格雷夫斯病中，自身抗體會直接抵御促甲狀腺激素在不受控制的情況下激活甲狀腺，從而引發(fā)甲狀腺功能亢進，后期研究中研究人員希望通過更為深入的研究來開發(fā)特殊的小型分子藥物用于治療格雷夫斯病及其它的糖蛋白激素受體的異常狀況。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://portlandfoamroofing.com/gaozhong/938026.html

相關閱讀：高中生物光合作用的基本過程圖解