C-Myc是一種活躍于很多人類腫瘤中的重要轉錄因子，但人們還不清楚它的作用機制。南開大學的研究團隊在乳腺癌細胞中鑒定了一個介導c-Myc轉錄激活的lncRNA/蛋白復合體，這項研究前不久發(fā)表在十大腫瘤學期刊之一的CancerResearch雜志上，文章的通訊作者是南開大學生命科學學院的葉麗虹教授。

乳腺癌是女性中最常見、也最嚴重的惡性腫瘤之一，40-60歲之間、絕經期前后的婦女發(fā)病率較高，僅約1-2%的乳腺患者是男性。這種惡性腫瘤通常發(fā)生在乳腺上皮組織，會嚴重影響女性的身心健康乃至危及生命。乳腺癌發(fā)生轉移是導致患者死亡的主要原因。

研究人員在人類MCF-7乳腺癌細胞中發(fā)現，c-Myc靶基因的啟動子會被癌蛋白HBXIP占據。研究人員還通過臨床乳腺腫瘤樣本證實，HBXIP表達與c-Myc靶基因CyclinA、eIF4E和LDHA的表達相關。用RNAi沉默HBXIP，c-Myc就不能上調自己的靶基因。（延伸閱讀：南開大學解析癌癥表觀遺傳新機制）

進一步研究表明，HBXIP通過亮氨酸拉鏈直接與c-Myc互作，招募lncRNAHotair和組蛋白去甲基化酶LSD1。沉默HBXIP、Hotair或LSD1都足以阻斷c-Myc對癌細胞生長的促進作用。

這項研究指出，HBXIP/Hotair/LSD1復合物是c-Myc激活靶基因轉錄的關鍵效應子，闡明了c-Myc推動癌變的作用機制。

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