內毒素是革蘭氏陰性細菌細胞壁中的一種成分，主要是脂多糖(LPS)。LPS進入機體之后能廣泛影響宿主的系統(tǒng)和器官，危及宿主的健康甚至可能致命。

宿主細胞在面對內毒素攻擊時，會主動進行防御以降低自身受到的損害，內毒素耐受ET（endotoxintolerance）就是這樣一種機制。內毒素耐受是指，宿主多次接觸細菌內毒素之后，再次遭遇高劑量內毒素，只出現(xiàn)輕微反應或不反應。這是機體的一種適應性反應，可以有效抑制過度的炎癥。

人們很久以前就認識到了內毒素耐受現(xiàn)象，但至今未能闡明其中的具體機制。內毒素耐受能在與促炎癥基因有關的染色質區(qū)域，提高抑制性標簽H3K9me2的水平。為了進一步了解這一過程，北卡羅萊納大學的研究團隊開發(fā)了一種新技術ChaC，并由此揭示了調控ET相關炎癥的重要蛋白。

這項研究發(fā)表在近期的NatureCommunications雜志上，領導者是北卡羅萊納大學生物化學和生物物理學副教授陳先（XianChen）。陳先教授主要從事定量蛋白質組學研究，曾榮獲美國總統(tǒng)早期成就青年科學家獎，現(xiàn)為教育部長江學者，復旦講座特聘教授。

陳先教授等人用自己開發(fā)的ChaC（chromatinactivity-basedchemoproteomic）技術，分析了內毒素耐受過程中的調控蛋白。研究人員發(fā)現(xiàn)，甲基轉移酶G9a/GLP廣泛影響了ET特異性的組蛋白密碼重編程、染色質重塑和特定轉錄因子活性。研究顯示，G9a依賴的表觀遺傳學環(huán)境，能促進c-Myc的轉錄抑制活性，對慢性炎癥進行基因特異性調控。文章指出，ChaC也可以用來分析與染色質結構有關的其他功能性蛋白復合體。

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