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敲除基因Smad7可導致小鼠出現(xiàn)眼睛缺損和小眼癥。

中科院上海生科院營養(yǎng)科學研究所陳雁研究組的最新研究，發(fā)現(xiàn)了眼睛早期發(fā)育過程中的一個關鍵基因，首次揭示了Smad7在胚胎眼部發(fā)育過程中具有重要作用。近日，相關研究結果在線發(fā)表于學術期刊《生物化學雜志》(The Journal of Biological Chemistry )。

據(jù)介紹，Smad7是TGF-b信號通路的一個抑制因子。Smad7活性失調(diào)與人類多種疾病相關。此前，研究員陳雁帶領的研究組在研究中發(fā)現(xiàn)，在胚胎發(fā)育過程中，Smad7通過調(diào)節(jié)TGF-b信號強度，影響心臟流出道的形成和重塑以及心肌細胞的正常功能。但目前尚不清楚Smad7是否調(diào)節(jié)其他器官的發(fā)育。

在此次研究中，博士生張蕊和副研究員潘怡等人首次發(fā)現(xiàn)了Smad7在胚胎期眼部發(fā)育過程具有重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，Smad7在胚胎眼部組織中廣泛表達。在小鼠體內(nèi)敲除Smad7會導致小鼠出現(xiàn)不同程度的眼睛缺損和小眼癥，同時伴隨眼部細胞凋亡和增值的異常。進一步研究發(fā)現(xiàn)，Smad7參與了晶狀體的分化。同時，在小鼠中敲除Smad7，還可造成其眼外周間質細胞發(fā)育遲緩，視盤區(qū)域擴展，視網(wǎng)膜空間形態(tài)異常以及視網(wǎng)膜神經(jīng)生成延滯。BMP和TGF-b信號通路在特定發(fā)育時期的改變，以及SHH信號通路的上調(diào)可能是導致上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因。

相關專家認為，該研究揭示了Smad7通過影響不同空間定位的轉錄因子和信號通路影響小鼠胚胎的眼部發(fā)育，為研究TGF-b超家族成員在器官發(fā)育的重要作用提供了新的依據(jù)。

該項研究得到了中科院、國家自然科學基金委和科技部的經(jīng)費支持。

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