惡性腫瘤是人類的主要死亡原因之一，肺癌又居我國惡性腫瘤死亡原因的首位。關(guān)于肺癌和其他惡性腫瘤如何發(fā)生，目前廣泛接受的觀點是，多個癌基因（Oncogene）和抑癌基因（TumorSuppressionGene，TSG）的異常表達和協(xié)同作用，導(dǎo)致細胞生物學(xué)行為改變，是惡性腫瘤發(fā)生的主要病理機制。
中國科學(xué)院昆明動物研究所分子與實驗病理學(xué)科組長期致力于肺癌相關(guān)基因的研究。在過去工作中，該研究團隊通過聯(lián)合細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)方法，逐級篩查新的肺癌相關(guān)基因。研究發(fā)現(xiàn)，MCRS1在肺癌細胞中異常高表達，MCRS1高表達可促進肺癌細胞增生和遷移，MCRS1是潛在的癌基因（GenesChromosomesCanc，53：305，2013）。該團隊隨后研究揭示，細胞核蛋白MCRS1能直接結(jié)合微小RNA（miR-155）基因啟動子，激活miR-155基因功能，導(dǎo)致miR-155在肺癌細胞中高表達（MolCancer，13：245，2014）。在近期研究中，研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，在肺癌中DNA拷貝數(shù)改變引起MCRS1高表達，MCRS1高表達導(dǎo)致的過量miR-155，可結(jié)合抑癌基因Rb1mRNA非轉(zhuǎn)錄區(qū)（3’-UntranslatedRegion），抑制Rb1轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致Rb1蛋白表達降低，從而促進肺癌細胞增生。這研究表明，癌基因與抑癌基因之間，除存在功能協(xié)同之外，還存在復(fù)雜的表達調(diào)控關(guān)系，癌基因-微小RNA-抑癌基因網(wǎng)絡(luò)（oncogene?miRNA?TSGnetworks）是其調(diào)節(jié)機制之一。
該研究結(jié)果發(fā)表于JExpClinCancerRes（34：121，2015）。昆明動物所分子與實驗病理組劉敏霞和周可成是共同第一作者，研究員曹毅為通訊作者。
惡性腫瘤是多器官、多因素、多階段、多基因、多種機制的復(fù)雜性疾病。癌基因和抑癌基因異常表達，與基因突變、DNA拷貝數(shù)、轉(zhuǎn)錄因子、DNA甲基化、組蛋白修飾等諸多因素有關(guān)。然而，許多癌基因和抑癌基因異常表達的機理仍不清楚�！鞍┗蚺c抑癌基因之間存在表達調(diào)控關(guān)系”，及“癌基因-微小RNA-抑癌基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)”假說的提出，為研究癌基因和抑癌基因表達的分子機理，闡明惡性腫瘤發(fā)生、發(fā)展的病理基礎(chǔ)，開辟新途徑。該論文發(fā)表后，引起相關(guān)研究領(lǐng)域?qū)＜业膹V泛興趣和關(guān)注。
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